Changes in Bone Marrow Adipose Tissue in Transgender and Gender Non-Conforming Youth Undergoing Pubertal Suppression: A Pilot Study

Pubertal suppression with gonadotropin-releasing hormone (GnRH) agonists in transgender and gender non-conforming (TGNC) youth may affect acquisition of peak bone mass. Bone marrow adipose tissue (BMAT) has an inverse relationship with bone mineral density (BMD). To evaluate the effect of pubertal suppression on BMAT, in this pilot study we prospectively studied TGNC youth undergoing pubertal suppression and cisgender control participants with similar pubertal status over a 12-month period. BMD was measured by dual-energy X-ray absorptiometry and peripheral quantitative computed tomography. Magnetic Resonance T1 relaxometry (T1-R) and spectroscopy (MRS) were performed to quantify BMAT at the distal femur. We compared the change in BMD, T1-R values, and MRS lipid indices between the two groups. Six TGNC (two assigned female and four assigned male at birth) and three female control participants (mean age 10.9 and 11.7 years, respectively) were enrolled. The mean lumbar spine BMD Z-score declined by 0.29 in the TGNC group, but increased by 0.48 in controls (between-group difference 0.77, 95% CI: 0.05, 1.45). Similar findings were observed with the change in trabecular volumetric BMD at the 3% tibia site (-4.1% in TGNC, +3.2% in controls, between-group difference 7.3%, 95% CI: 0.5%-14%). Distal femur T1 values declined (indicative of increased BMAT) by 7.9% in the TGNC group, but increased by 2.1% in controls (between-group difference 10%, 95% CI: -12.7%, 32.6%). Marrow lipid fraction by MRS increased by 8.4% in the TGNC group, but declined by 0.1% in controls (between-group difference 8.5%, 95% CI: -50.2%, 33.0%). In conclusion, we observed lower bone mass acquisition and greater increases in BMAT indices by MRI and MRS in TGNC youth after 12 months of GnRH agonists compared with control participants. Early changes in BMAT may underlie an alteration in bone mass acquisition with pubertal suppression, including alterations in mesenchymal stem cells within marrow.     

CD10表达在甲状腺滤泡性癌和滤泡型乳头状癌诊断中的作用

目的研究CD10表达在甲状腺滤泡性癌和滤泡型乳头状癌诊断中的作用。方法收集70例甲状腺良、恶性病变组织，其中包括15例滤泡性腺瘤、15例腺瘤性甲状腺肿、30例乳头状癌（包括9例滤泡型乳头状癌）和10例滤泡性癌，采用免疫组织化学方法检测CD10在上述组织中的表达。结果9例滤泡型乳头状癌中，7例表达CD10（77．8％），10例滤泡性癌中8例表达CD10（80．0％）；CD10在非滤泡型乳头状癌、滤泡性腺瘤、腺瘤性甲状腺肿和正常甲状腺组织中均不表达。结论对CD10表达的检测有助于对甲状腺滤泡性癌和滤泡型乳头状癌的诊断。     

rhPDGF对糖尿病鼠全层皮肤缺损创面微血管形成的影响和意义

目的:观察外源性重组人血小板源性生长因子(rhPDGF)对全层皮肤缺损的糖尿病鼠创面愈合过程中微血管形成的影响及促创面愈合的作用。方法:利用大鼠全层皮肤缺损创面愈合模型,将26只非糖尿病鼠52个创面分为3组:①A组为糖尿病大鼠创伤自然愈合组;②B组为接受rhPDGF治疗的糖尿病大鼠创伤愈合组;③C组为赋性剂组。于伤后3 d、7 d和14 d采取创面皮肤标本,用组织病理HE和血管Ⅷ因子抗体免疫组织化学染色技术检测创面肉芽再生与再血管化情况进行观察,同时观察创面的愈合情况。结果:全层皮肤缺损糖尿病鼠创面肉芽组织中微血管的形成数量少,采用赋性剂对照组与糖尿病鼠自然愈合组无显著差别。但外源性使用rhPDGF后,肉芽组织的形成量明显增多,内含的微小血管数量显著增加,愈合能力明显增强。结论:糖尿病大鼠微血管形成障碍可能是其创面愈合延迟的重要因素。而应用外源性的PDGF有助于微血管的形成,可以改善糖尿病鼠的创面愈合能力。     

内窥镜辅助下经口咽前路寰枢椎减压术

目的：探讨内窥镜辅助下经口咽前路寰枢椎减压术的临床效果。方法：1998年8月～2004年8月对38例陈旧性寰枢椎脱位患者采用内窥镜辅助下经口咽前入路减压术，其中18例行一期经口咽入路减压和后路枕颈内固定术：15例行经口咽前路寰枢椎复位钢板内固定术；5例不可复型仅行经口咽前入路减压术。结果：平均随访38个月（6～96个月）。术后患者临床症状均明显改善，上颈段脊髓减压改善率达89.3％。发生颅内感染1例，前路钢板松脱1例。结论：与常规减压方法相比，内窥镜辅助下经口咽前路寰枢椎减压手术创伤小，操作精细、准确，术中与助手可协同操作。     

电针对狗血浆与胃黏膜组织中NO和NOS的影响及其意义

目的　观察电针对狗幽门压力、胃黏膜血流量的调控作用及其与血浆、胃黏膜组织中一氧化氮 (NO) ,一氧化氮合酶 (NOS)水平变化的关系 ,以探讨电针对胃黏膜保护作用的机制。方法　将 2 0只狗随机分为 4组 :空白对照组、非经非穴组、上巨虚组、足三里组 (每组 5只 )。采用胃压测量仪、激光多普勒血流仪监测幽门压力、频率及胃黏膜血流量的变化 ,同步测定血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量 ,并观察变化规律。结果　电针后足三里组幽门括约肌总压力、基础压下降、频率下降 (P <0 .0 5 ) ,胃黏膜血流量显著升高 (4 .5 1± 0 .73→ 6.90± 1.0 1,P <0 .0 1) ,血浆及胃黏膜组织中NO ,NOS含量显著升高 (P <0 .0 5 ) ,上巨虚组仅幽门括约肌总压力下降 ,血浆NO含量上升。但足三里组各项监测指标变化趋势更明显 ,其他组变化无显著性。结论　电针可使狗幽门压力、频率下降 ,使胃黏膜血流量增加 ,与影响幽门压力、胃黏膜血流量的某些活性物质的含量改变有关 ,并具有一定的经络和穴位特异性。     

Agilent 2100 Bioanalyzer在基因差异表达研究中的应用

目的观察Agilent 2100 Bioanalyzer 芯片分析系统(以下简称Bioanalyzer)在基因差异表达研究中的应用。方法应用限制性显示技术分别从正常和热休克处理后的酿酒酵母细胞中分离出cDNA片段,然后再用Bioanalyzer和传统的琼脂糖凝胶电泳技术对RD-PCR产物进行检测分析。结果Bioanalyzer能更快速、敏感地分离和显示差异表达的基因片段,并且通过对差异片段进行定量比较,发现了数个表达有明显差异的基因片段。结论Bioanalyzer在基因差异表达研究中具有重要的应用价值。     

Turner氏综合征的临床与骨改变分析(附15例报告)

目的通过对15例有详细的临床及影像资料的Turner氏综合征分析,探讨先天性卵巢发育不良综合征(Turner)的临床与骨改变特点。方法收集15例Turner氏综合征临床及骨骼X线平片,分析其表现。结果染色体核型分3型,第1型45,X,8例;第2型46,XX,5例;第3型46,XX/45,X,2例。X线表现有:骨质稀疏14例,掌骨征阳性8例,指骨优势9例,肘外翻10例,脊柱骨化不良5例,足趾趾节短9例,颅底凹陷11例。结论Turner氏综合征患者最终身高明显低于正常人群,智力低下,性发育不全。X线表现典型,骨改变对临床的诊断具有主要参考价值。     

重组人血小板源性生长因子增加细胞外信号调节激酶磷酸化促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合

目的 在体观察重组人血小板源性生长因子（recombinant human platelet—derived growth factor，rhPDGF）促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复可能涉及的细胞和分子机制，研究其可能涉及的信号通路。方法 26只糖尿病大鼠，每只动物背部制备4个全层皮肤缺损创面，选取其中52个创面，随机分成3组，即对照组，创面自然愈合；rhPDGF治疗组，创面rhPDGF用量为7．0μg／cm^2；赋形剂组，创面用等量赋形剂凝胶。观察治疗后3、7和14d创面肉芽形成、胶原沉积、再上皮化速率以及炎性细胞浸润情况，并采用免疫荧光和免疫组织化学技术观察创面周围和创面修复细胞内细胞外信号调节激酶1／2（extracellular signal—regulated kinase1／2，ERK1／2）磷酸化和增殖细胞核抗原（proliferative cell nuclear antigen，PCNA）的表达。结果 组织学观察，rhPDGF治疗组创面可见大量炎性细胞浸润，毛细血管胚芽及成纤维细胞明显多于另两组（P〈0．05）；胶原沉积明显，肉芽组织生长活跃，创面收缩显著，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫学研究显示，应用rhPDGF7～14d后，rhPDGF治疗组ERK1／2明显强于对照组和赋形剂组（P〈0．05）；且损伤后3～7d rhPDGF治疗组修复细胞PCNA的表达明显高于对照组和赋形剂组（P〈0．05）。结论 rhPDGF促糖尿病大鼠刨面愈合的作用部分是通过ERK1／2信号通路的磷酸化来完成的。     

腹腔镜肝右后叶囊肿开窗引流术35例报告

目的：探讨肝右后叶肝囊肿的腹腔镜处理方法。方法：1998年1月～2005年12月对35例有症状的肝右后叶囊肿（21例主要位于Ⅵ段，14例主要位于第Ⅶ段）采用四孔法行囊肿开窗引流术。囊肿位于肝右后叶上段者采用肝上入路，胆囊牵引钳或三叶钳推压肝脏使其向前向下，暴露肝后囊肿，囊肿开窗，修剪带蒂大网膜放入囊肿。囊肿位于肝右后叶下段者采用肝下入路，超声刀切开肝结肠韧带，右三角韧带及肝肾间疏松组织，胆囊牵引钳抬起肝脏，囊肿开窗，大网膜放入囊腔引流。结果：35例肝右后叶肝囊肿均在腹腔镜下完成肝囊肿开窗引流术，无中转开腹手术。15例采用肝上入路，20例采用肝下入路。手术时间30～95min，平均46min。无手术并发症。35例病理检查结果均为先天性肝囊肿。术后症状均消失。术后住院2～5d，平均3．8d。35例随访6～36个月，平均34个月，33例无复发，2例（为肝上入路病例）囊肿未完全消失，但较术前明显缩小，无明显症状，观察半年未见增大。结论：肝下及肝上入路囊肿开窗引流是腹腔镜下处理肝右叶肝囊肿的有效方法。